营养与食品卫生。

如果维生素A缺乏，早期可导致暗适应能力下降，严重者可导致夜盲症。


维生素A缺乏会导致干眼病。患者眼结膜和角膜上皮组织变性，泪腺分泌减少，结膜失去正常光泽、混浊、变硬，角膜粗糙、软化、溃疡、糜烂、穿孔；患者常感到眼睛干燥，怕光、流泪，疼痛，角膜损伤严重者最后可导致失明。皮肤健康也离不开维生素A，维生素A缺乏可导致蟾皮病。想拥有美丽健康的皮肤也需要关注维生素A。
中国营养学会2000年制定的推荐摄入量（RNI）为：成年男性800 ugRE/d，女性700 ugRE/d；可耐受最高摄入量（UL）：成人3000 ugRE/d、孕妇2400 ugRE/d、儿童2000 ugRE/d。食物中总视黄醇当量（ugRE）＝视黄醇（ug）+β-胡萝卜素（ug）× 0.167+类胡萝卜素（ug）× 0.084
维生素A最好的来源是各种动物的肝脏、鱼肝油、乳制品、禽蛋等；维生素A原的良好来源是深色蔬菜和水果，如胡萝卜、南瓜、红薯、辣椒、菠菜、西兰花及芒果、柿子和杏等。不是只有肝脏中才有维生素A，深色蔬菜水果中也有

摄入大剂量维生素A可引起急性、慢性和致畸毒性。当一次或多次连续摄入大于成人推荐摄入量（RNI）的100倍，或大于儿童RNI的20倍时出现急性中毒，初期表现为恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调等，这些表现可在数日内消失。当剂量极大时，出现嗜睡、厌食、少动、瘙痒、鳞片样脱皮和反复呕吐。

维生素A慢性中毒比急性中毒常见，当在数周到数年内反复服用大于或等于RNI的10倍时发生。常见的症状有头痛、脱发、肝脏肿大、骨骼和关节疼痛、皮肤干燥、瘙痒等，但停服维生素A后，多数病人可完全恢复。

维生素A摄入过量具有明显的致畸作用，可引起胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失。摄入普通的食物通常不会引起维生素A过多，维生素A过多主要是由于服用维生素A类药物、维生素A浓缩制剂及富含维生素A的动物肝脏所致。

大量摄入富含类胡萝卜素的食物，如南瓜、番茄和胡萝卜可出现高胡萝卜素血症，可出现皮肤黄染，血浆中类胡萝卜素浓度升高，但停服后症状消失

每天人体对维生素的需要量不多，但是摄入少了多了都不行

水溶性维生素中维生素B1（硫胺素）缺乏可引起脚气病，这个脚气病和平时所说的“脚气”（真菌感染引起的）不是一回事，脚气病主要分为干性、湿性和混合型三种类型。另外，孕期或哺乳期母亲缺乏硫胺素可引起新生儿或婴儿脚气病。

干性脚气病：以多发行神经炎症状为主，表现为指趾端麻木、肌肉酸痛和压痛，腓肠肌表现明显。跟腱及膝反射异常，初期亢进，后期减弱或消失。累及下肢伸曲肌群、手臂肌群，出现垂腕、垂足症状。病程长者有肌肉萎缩、共济失调，出现异常步态。胃肠神经受累可导致食欲下降、消化不良、便秘等胃肠道症状。

湿性脚气病：以水肿和心脏症状为主，可伴有便秘、厌食、消化不良等胃肠道症状。多因心血管系统功能障碍，出现心动过速、心悸、气喘、水肿等症状，水肿可从下肢遍及全身，可伴有心包腔积液，循环障碍者有端坐呼吸或嘴唇发绀。常有心界扩大，以右心明显。严重者或处理不及时，常导致心力衰竭。

混合型脚气病：严重缺乏者可同时出现神经系统和心血管系统症状。还有少数患者可出现韦尼克脑病、科尔萨科夫精神病或韦尼克-科尔萨科夫综合征，以中枢神经症状为主，病程较急，常伴神经脑病综合征。表现为精神错乱、共济失调、眼肌麻痹、虚淡症（假记忆）和逆行性健忘及昏迷。有人称之为脑型脚气病。

婴儿脚气病：多发于出生2～5个月、由缺乏硫胺素的乳母喂养的婴儿。初期表现为食欲下降、腹泻或便秘等；继而出现脉速、气促、烦躁、腱反射减退或消失，晚期可出现嗜睡、发绀、心力衰竭、全身浮肿等，常因喉水肿而失音，形成独特的脚气病哭声。伴脑充血、脑内压升高时，可致痉挛、惊厥、昏迷甚至死亡。

体内的硫胺素的贮存量很少，需要不断从食物中补充。人体对硫胺素的需要量受很多因素影响，包括体力活动、性别、特殊生理状况（如孕妇、乳母）等。一般来说，男性高于女性，按千克体重讲，婴儿及儿童高于成年人，孕妇、乳母以及某些应激反应会使硫胺素的需要量增加。

中国营养学会2000年制订的《中国居民膳食营养素参考摄入量》中建议硫胺素的推荐摄入量（RNI）为成年男性1.4 mg/d，女性1.3 mg/d，孕妇1.5 mg/d，乳母1.8 mg/d，可耐受的最高摄入量（UL）为50 mg/d。未精制的谷类食物是硫胺素的最主要来源，瘦肉及内脏、豆类、种子或坚果类等也是硫胺素的良好来源.

谷类硫胺素含量丰富，但随精加工程度而逐渐减少。加工及烹调可减少其中硫胺素的量（损失约30～40%）。此外，有些食物含有抗维生素B1因子，可使维生素B1活性降低。如某些生鱼或海产品中有硫胺素分解酶，但对热不稳定，而茶叶中含一种对热稳定的硫胺素分解酶，大量饮茶或咀嚼茶叶时会降低硫胺素利用率。

维生素B2（核黄素）缺乏的早期表现为疲倦、乏力、口腔、唇、舌疼痛和烧灼感、畏光、眼睛出现瘙痒、烧灼感，继而出现口腔和阴囊病变，又称为“口腔－生殖系综合征（oro-genital syndrome）”，包括唇炎、口角炎、舌炎、皮炎、阴囊皮炎、角膜血管增生等，还可伴有神经障碍。

维生素B2（核黄素）缺乏的早期表现为疲倦、乏力、口腔、唇、舌疼痛和烧灼感、畏光、眼睛出现瘙痒、烧灼感，继而出现口腔和阴囊病变，又称为“口腔－生殖系综合征（oro-genital syndrome）”，包括唇炎、口角炎、舌炎、皮炎、阴囊皮炎、角膜血管增生等，还可伴有神经障碍。

核黄素缺乏皮肤症状：脂溢性皮炎，多见于鼻唇沟、下颌、眉间、眼外眦及耳后、乳下、腋下、腹股沟等处。初期轻度红斑，覆盖脂状黄色鳞片，中晚期有丝状霜末。男性多见于阴囊，早期阴囊瘙痒，夜间尤为明显，继而出现红斑型、丘疹型、湿疹型皮损，常有渗液、糜烂、脱屑、结痂、皱裂等。女性可见阴唇炎。

核黄素缺乏往往伴有其他B族维生素的缺乏，因核黄素缺乏会影响叶酸、维生素B6和烟酸的代谢。另外由于核黄素缺乏可干扰铁的吸收、贮存及动员，因此核黄素缺乏可以继发缺铁性贫血。此外，核黄素缺乏还影响生长发育，严重缺乏可引起免疫功能低下，妊娠期缺乏核黄素可致胎儿骨骼畸形。

核黄素在体内也不能大量贮存，需要从食物中不断补充，而且人体对核黄素的需要量同样受很多因素影响，主要有核黄素的生物利用率、膳食模式、特殊生理状况（如孕妇、乳母）以及某些特殊作业和特殊环境应激等。

中国营养学会2000年制订的《中国居民膳食营养素参考摄入量》中建议核黄素的推荐摄入量（RNI）为成年男性1.4 mg/d，女性1.2 mg/d，孕妇1.7 mg/d，乳母1.7 mg/d。由于目前尚无核黄素毒性的报道，因此核黄素的UL值无法确定。


核黄素广泛存在于食物中，动物内脏、蛋类、奶类和各种肉类中含量较高；谷类、水果、蔬菜中也有一定含量。谷类和蔬菜是我国居民核黄素的主要来源，但谷类加工对其存留有显著影响，如精白米中存留率只有11%，小麦标准粉中存留率只有35%。此外，谷类烹调过程还会损失一部分，因此，谷类加工不应过度。

核黄素吸收有上限，大剂量摄入并不能无限增加核黄素的吸收。肾脏对核黄素的重吸收也有一定的阈值，超过重吸收阈值，核黄素将大量排出体外。另外，由于核黄素溶解性的问题，临床上也不可能一次性静脉输入大剂量的核黄素。因此，目前尚无核黄素毒性的报道。

小指（趾）甲，大问题——指（趾）甲是皮肤的一种特殊角质附属物，生长速度很快，约每月2-3 mm，平均6-9个月完全更新一次。指（趾）甲相关疾病约占全部皮肤疾病的10%。同时，指（趾）甲还是了解机体健康状况的一个窗口。但如果把指（趾）甲搞得如此花里胡哨的，那就等于把窗户堵上了。

指（趾）甲的主要功能是保护作用，即保护第三指（趾）骨、指（趾）尖及周围的软组织免受伤害。指（趾）甲还可通过对指（趾）垫的反压力有助于提高指（趾）远端的精细运动，并能提高触觉敏感性。此外，指甲还是一个工具，用处很多，就不多说了

很多全身性疾病、营养不良等都会在指（趾）甲上有表现。某些维生素、矿物质或微量元素缺乏引起的全身性疾病或营养不良可影响指（趾）甲的特定部位。而另外一些疾病或营养不良引起的指（趾）甲变化可能首先是颜色变化（chromonychia），因为甲基质、甲床和甲板的改变都会造成指（趾）甲颜色异常。

甲板的化学成分很复杂，主要由含硫10%左右的角蛋白构成，其中又分为头发型角蛋白（80%-90%）和上皮型角蛋白（10%-20%），此外还有毛透明蛋白和富含硫或酪氨酸/甘氨酸的中间丝相关蛋白。胱氨酸中的二硫键将角蛋白纤维连接在一起，使甲板产生硬度。而甲板中钙含量很低，仅0.2%，对甲板硬度的影响很小。
甲板中含水量可达18%，甲板的这种水合状态也是构成其硬度的原因之一，当含水量低于16%时，甲板会变脆，而含水量高于25%时会变软。但甲板中的脂类含量相对较少，主要为羟基乙酸和硬脂酸，这可能与甲板的疏水性有关。
矿物质也是甲板的重要组成成分，甲板中的矿物质主要包括：镁、钙、铁、锌、钠、铜。血浆和甲板中镁含量下降，可使甲板变软、变薄，容易断裂。此外，微量元素硒对指甲的健康也非常重要，有报道一幼童在经过两年全肠外营养后甲床变白，而经补硒治疗12个月后完全恢复。
不同人群、不同个体的甲板中矿物质含量也不同，例如男性甲板中钙和锌高，而女性甲板中镁较高。老年人甲板中钙较高，儿童甲板中镁、钠、铁高于成人，新生儿甲板中铁最高。蛋白质营养不良儿童甲板中钙和钠较高，健康儿童甲板中镁较高。缺铁性贫血患者甲板中铁低，而Wilson病人甲板中铜高

指甲的正常颜色应该是粉红色，甲半月颜色略浅，呈粉白色，游离缘呈浅白色。指甲颜色异常症（Chromonychia）可发生在甲半月、甲床和甲板，是指除白色以外的任何一种颜色异常，白色异常称为白甲症（leukonychia）。如Wilson病患者体内铜过量，可使甲半月变成浅蓝色；慢性银中毒患者甲半月可变成黑灰色。

甲床的颜色改变一般比较分散，而甲半月的颜色改变一般比较集中。例如，甲床出现分散的淡蓝色改变，往往与银摄入有关。血管球瘤患者也可以出现甲床淡蓝色改变，但常伴有疼痛。此外，虽然没有特异性，但甲床苍白常常被认为是贫血和体内铁储备降低的表现。

基质中黑色素生成增加或者黑素细胞瘤可以使甲板发生颜色异常。维生素D缺乏、维生素B12缺乏、血色素沉着症患者甲基质黑色素生成增多，可导致甲板发生纵向黑甲表现（图片引自Rich&Scher所著《An Atlas of Diseases of the Nail》 。

营养失衡时可以使甲床发生一些改变，包括片状出血、Terry 甲、Muehrcke线、甲剥离等。片状出血可能与亚急性细菌性心内膜炎有关，但更常见于外伤和多种全身性疾病。营养相关疾病如坏血症（维生素C缺乏引起）和血色素沉着症也可引起甲床片状出血。

Terry甲主要与慢性肝病有关，8%的重症肝病患者会出现Terry甲，肾脏疾病、 充血性心力衰竭、糖尿病、甲亢患者也可以出现，营养不良患者也可以出现。Terry甲的主要表现是：白色毛玻璃样改变，没有甲半月，远端甲床出现0.5-3毫米宽的棕-粉色条带，其余部分苍白。主要因甲床血管减少和结缔组织增生引起。

甲板异常的常见原因：甲板蚀损斑：湿疹、牛皮癣、斑秃 横纹（脊）：湿疹、牛皮癣、急性全身性疾病、外伤 纵纹（脊、裂）：衰老、外伤、扁平苔藓、毛囊角化病、甲廯（甲真菌病）、牛皮癣 ...

Muehrcke甲（线）是在甲床上出现的白色横向线条，不随指甲生长移动，按压甲板时消失。 与血清蛋白减少有关，还与营养不良、肠源性肢端皮炎、常染色体隐性代谢障碍（影响锌吸收）有关。

甲剥离值甲板与甲床分离， 是继甲廯和寻常疣之后的第三种最常见的甲病。与全身性疾病有关，也可能与创伤、过敏性接触性皮炎、应激反应等有关。营养不良包括缺铁性贫血、烟酸缺乏引起的癞皮病、Cronkhite-Canada氏综合征、水电解质平衡紊乱、吸收障碍等都是引发甲剥离的可能因素。

指甲颜色改变的可能原因：黄色：黄甲综合征、甲廯（甲真菌病）、牛皮癣、指甲油染色 末梢黄色或白色(剥离)：皮肤病、牛皮癣、皮炎、扁平苔藓、先天性、外伤、全身疾病、感染

指甲颜色改变的可能原因：黄色：黄甲综合征、甲廯（甲真菌病）、牛皮癣、指甲油染色 末梢黄色或白色(剥离)：皮肤病、牛皮癣、皮炎、扁平苔藓、先天性、外伤、全身疾病、感染

杵状指早在公元前5世纪就有记载，发生杵状指时指甲长出的角度增大，杵状指可以是遗传性，也可后天发生。遗传性杵状指可能与瓜氨酸血症有关，后天发生的杵状指可能与磷、砷、酒精、汞、铍等物质中毒，以及维生素A中毒或碘缺乏等营养失衡状态有关。另外，心血管疾病、肺部疾病、梅毒等也可导致杵状指。

反甲（凹甲、勺状甲）常在食指和中指比较严重，几乎都是后天发生的，也有先天或遗传性反甲。最常见的原因是缺铁性贫血，但其他类型的贫血不会引起反甲。缺铁性吞咽困难综合征和倾倒综合征患者可出现反甲。此外，核黄素（维生素B2）缺乏、癞皮病（烟酸缺乏）、维生素C缺乏也可能出现反甲。


软甲与职业病、湿疹性皮炎和某些全身性疾病有关。女性、衰老是软甲的两个危险因素。某些全身性疾病，如低色指数性贫血、 风湿性关节炎、砷中毒等也可导致软甲。维生素 A、B6、C、D缺乏，低血钙等都可导致软甲

砷中毒、铅中毒可导致脱甲病；缺铁性贫血、砷中毒、锌缺乏可导致脆甲病。水或食物摄入不足可导致指甲粗糙脆裂，常见于老年人。此外，B族维生素中的生物素（维生素H）与指甲健康有密切关系，生物素缺乏可导致多种指甲改变（干燥、软化、变薄、易断裂等）。

人工指甲危害大。人工指甲是很多病原滋生的温床，会增加病原体的繁殖和传播。人工指甲多由丙烯塑料类原料制成，其中含有甲基和甲基丙烯酸化合物，可以促进革兰氏阴性细菌及酵母菌的生长。人工指甲本身可引起过敏，还可增加灰尘、细菌、真菌等侵入的机会，还会破坏人类手指及指甲周围皮肤的自然状态。

水是人类机体赖以维持最基本生命活动的物质，是一种重要的宏量营养素。由于水相对容易获取，人们往往忽视它的重要性。水是生命的必要组成物质，占人体组成的50%～80%。水不仅可作为各种物质的溶媒，而且参与细胞代谢，也是构成细胞赖以生存的外环境。

水是体内含量最大的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要物质。一旦机体水分丢失达20%以上，生命活动就无法维持。为了维持正常的生命活动，人体必须每天摄入一定数量的水，以弥补通过尿液、汗液、呼吸和粪便丢失的水分。成人体内每日约有4%～6%的水进行更新，婴幼儿体内水分每日更新量可达15%左右。

人体每日水摄入和排出量基本维持平衡，主要调控机制涉及肾脏、肺、皮肤以及某些激素。机体可通过自我平衡机制来调节水分摄入和排出，以维持组织中水分处于最佳水平。尽管机体每天各约有4 L左右的水分摄入和排出，体内的自我平衡机制可通过其调节作用使人体因水分改变而造成的体重变化维持在150g左右。

水是组成体液的主要成分，对人体的正常物质代谢有重要作用，人体内的水主要有以下五个方面的功能：1. 溶剂；2. 体温调节因子；3. 润滑剂；4. 参与构成组织；5. 反应剂

缺水比饥饿更难维持生命，饥饿时消耗体内绝大部分的脂肪和一半以上的蛋白质而仍可生存，但人体失去水分占体重的2%时，就会感到口渴和尿少；6%就会全身乏力、抑郁、无尿；10%则会导致严重的代谢紊乱，出现烦躁不安、眼球内陷、皮肤失去弹性、全身乏力、体温升高、脉搏加快和血压下降；20%则会导致死亡。

由于水的摄入受口渴感调节，而排出受中枢神经系统和肾脏排尿的调节实现，因此，一般情况下不会出现水中毒。但在短时间内大量饮水，或水过量摄入而电解质摄入不足时，会引起水分过多症或水中毒。

人体内水分过多会造成乏力、肌肉痉挛、细胞外液体积下降等表现。大脑细胞发生水中毒会导致惊厥、昏迷，严重的可引起呼吸衰竭而死亡。任何原因造成的人体内水分增加超过正常水平的10%或以上时，都会表现为水肿。某些特定组织的局部水肿会引起多种损伤和疾病，特别是会影响到血液循环和淋巴引流。

人体所需的水主要来源于：饮用水及各类饮料，固体食物中的水分及代谢水。其中饮用水和各类饮料是机体内水的最主要来源。人体胃对水的吸收速率是800ml/h，如每小时饮水量超过800ml，则超出的部分将不能被吸收。此外，酒精饮料、茶、咖啡等虽然也是水的来源，但这些饮料有利尿作用，可促进水从肾脏排出。

食物中的水是人体水的第二个最主要的来源。食物含水量差异较大（0～96%），多数食物含水量在50%以上，尤其是蔬菜和水果，一般在85%～95%左右。代谢水是体内代谢过程中产生的水。碳水化合物、蛋白质、脂肪以及酒精等在体内氧化的最终产物是二氧化碳和水，水可以被机体再利用。部分食物含水量如下图:

在正常环境温度和湿度条件下，机体会通过皮肤持续排汗来使自身冷却，通过排汗散发的热量约占机体基础能量消耗的25%，而伴随的水丢失大约为350～700ml/d，但这一过程人体无法察觉，又称为隐性排汗（insensible perspiration）。

在短时间内大量饮水，或水过量摄入而电解质摄入不足时，吸收的水分很快进入血液，可造成体内水分过多，细胞外液中电解质浓度下降，使细胞外的水大量进入细胞造成细胞胀大或造成细胞内钾的丢失，就会引起水分过多症或水中毒

正确的喝水方式应该是每天定时喝水，而不是等感到口渴时再喝水，因为感觉到口渴的时候机体已经处于脱水2%的状态了

你知道一共有多少种维生素吗？目前比较公认的有14种，其中4种是脂溶性维生素（A、D、E、K），10种水溶性维生素（B1、B2、B3、B5、B6、B7、B11、B12、胆碱、C），其中胆碱是否属于维生素仍存在争议。另外还有一些物质功能与维生素相似，被称为类维生素，如肉碱、肌醇、牛磺酸等

脂溶性维生素里A、D、E大家都很熟悉，K可能比较陌生，维生素K，又名叶绿醌、凝血因子。20世纪30年代初，丹麦科学家Henrik Dam发现用无脂饲料喂养的鸡发生一种出血综合征，从苜蓿粉或绿色植物脂质提取的一种活性因子可以治疗。1935年Dam将这种活性因子命名为“维生素K”，并于1939年分离出纯品。

维生素K的生理功能主要集中在凝血功能和骨钙代谢两个方面。缺乏维生素K时，凝血因子不能与钙结合，会发生凝血障碍。但凝血因子中的蛋白C、S是含有Gla残基的维生素K依赖蛋白，前二者是存在于血液中的具有抗凝血特性的蛋白质，因此维生素K对于凝血功能的作用是双向的。

维生素K参与调节骨代谢 骨钙蛋白（BGP）是骨骼中存在的最丰富的含Gla的维生素K依赖蛋白，具有与钙结合的特性，可能与骨骼的钙化有关。除了BGP外，骨组织还含有两种低浓度的骨钙蛋白：基质Gla蛋白质（MGP）和蛋白质S，MGP主要存在于软组织，可能与抗钙化有关，蛋白S在体内多种组织表达。

原发性维生素K缺乏引起的凝血功能异常和出血性疾患在健康人群中不常见。但婴儿普遍有低凝血酶原血症，这是由于维生素K经胎盘转运量少和肠道的无菌状态阻碍甲萘醌的生成和利用，造成新生儿体内维生素K储存量低，同时母乳中维生素K的含量相对低和婴儿吃奶量少，也是造成小儿维生素K缺乏的原因之一。

目前尚没有发现长期摄入大剂量叶绿醌（维生素K1）会引起任何中毒症状。摄入大量甲萘醌（维生素K2）制剂可引起新生儿溶血性贫血等不良反应，这主要是由于甲萘醌可与巯基相作用，然而食物来源的甲萘醌毒性很低，动物摄入相当于每日需要量的1000倍剂量时未见不良反应。

目前缺乏中国居民维生素K的人群摄入资料，中国营养学会仅提出成年人AI为120ug/d，青少年AI值按每公斤体重2ug/d计算。苜蓿类植物和绿叶蔬菜含有丰富的维生素K。牛奶、奶制品、肉类、蛋类、谷类、水果和其他蔬菜较少量的维生素K。虽然肠道细菌可合成甲萘醌，但合成量不能满足人体需要。

维生素E是一种很重要的脂溶性维生素，但关于VE也存在很多争议。(1)VE对于心血管疾病和癌症预防没有明确作用(Pham, 2005)；(2)小剂量VE(30 IU a-TE/天 )有助于防治老年痴呆、帕金森病、白内障、迟发性运动障碍（Pham, 2005）；(3)大剂量VE(大于等于400IU aTE/天)可以升高全因死亡率(Miller, 2005)。

维生素E的主要生理功能：1. 抗脂质氧化作用；2. 延缓衰老; 3. 保护红细胞的完整性; 4. 与动物的生殖功能有关。维生素E与类胡萝卜素、维生素C、硒和谷胱甘肽等共同组成体内的非酶抗氧化系统。

VE在食物中广泛存在，并能在体内储存，人类VE缺乏症极为罕见，成人脂肪吸收不良5～10年后才出现VE缺乏的神经症状。但早产儿容易出现VE缺乏。如果膳食中多不饱和脂肪酸摄入过多，也可引起体内VE相对不足。动物缺乏VE可出现肌肉营养不良、生殖障碍、心血管系统和中枢神经系统损伤。

VE的毒性相对较小，成人每日口服100-800mg a-TE未发现有明显的毒性作用。但当每日摄入VE 达到800-1200mg时，引起血小板粘附力降低，所以在手术前后应慎服大剂量的维生素E。

VE以8种形式存在，活性各不相同，其中a-生育酚有两个来源：来源于食物的称d-a-生育酚（RRR-a-生育酚）；人工合成的为dl-a-生育酚（全消旋a-生育酚），dl-a-生育酚的活性只有d-a-生育酚的74%。目前，常用a-生育酚当量（a-TE, mg）表示膳食中总的维生素E的活性，规定1mg a-TE相当于1mg d-a-生育酚活性。

1个国际单位（IU）维生素E的定义为1mg dl--生育酚乙酸酯的活性： 1个国际单位（IU）维生素E的定义为1mg dl-a-生育酚乙酸酯的活性： 换算关系： 1mg d-a-生育酚=1.49IU VE 1mg d-a-生育酚乙酸酯＝1.36IU VE 1mg dl-a-生育酚＝1.1IU VE 1mg dl-a-生育酚乙酸酯＝1.0IU VE

VE的适宜摄入量（AI）为14岁以上包括成年人、老年人、孕妇、乳母均为14mg a-TE/d。可耐受最高摄入量（UL）为10mg a-TE/kg。目前，我国居民摄入较多的多不饱和脂肪酸，因此VE的摄入也需相应增加。一般每摄入1g多不饱和脂肪酸，应摄入0.4mgVE。VE含量丰富的食物有植物油、麦胚、坚果、豆类和谷类。

猪肉要吃新鲜的，生猪屠宰后，肉体中的脂质随着存放时间的延长会发生脂质氧化（存放4-5天时达到最高水平），导致营养价值下降，并产生一些不利于健康的氧化产物。在饲料中添加维生素E，可以降低宰杀后猪肉的脂质氧化水平。

好营养

谢谢分享，受益了！